sobota, 14 czerwca 2014

Ziemniaki bogate nie tylko w mikroelementy

Mam taki zwyczaj, że ugotowane ziemniaki zostawiam w garnku na kilka dni, żeby zobaczyć, jak się zestarzeją. Niektóre robią się obślizłe, niektóre zeschną, a potem pokryją się pleśnią. Uważam to za prawidłowość. 
Ale zdarza się, że niektóre śmierdzą, brutalnie powiem, że ... trupem. Te z pewnością są bardzo podejrzane, najprawdopodobniej z powodu nadmiernej ilości nawozów sztucznych. 
Taki trupi zapach mają również niektóre partie ziemniaków, marchewek, kalafiorów, selerów, rzodkiewek, jeśli są przetrzymywane zbyt długo w temperaturze pokojowej. 
Przez wiele lat uprawiałam warzywa, więc wiem jak powinny wyglądać stare, nawet nadpsute okazy. 
Zazwyczaj kupujemy warzywa do bezpośredniej konsumpcji, zanim zdążą się zepsuć i nie podejrzewamy, że oprócz cennego potasu, magnezu i innych mikroelementów, zawierają również nawozy oraz środki ochrony roślin. A może traktowane są jakimiś konserwantami? A może są skażane bakteriami modyfikowanymi genetycznie do np. biologicznego zwalczania owadów czy innych szkodników. 
Ostatnio kupiłam w sklepie ziemniaki sprowadzone z Włoch. Po ugotowaniu wydawały mi się trochę dziwne w smaku. Postanowiłam w ramach eksperymentu zobaczyć co się z nimi stanie. Po 3 - 4 dniach zrobiły się dziwnie lejące, pokryły się białą mazią, a z półpłynnej masy sączył się żółtawy, lekko pieniący płyn. 
Nie znam co prawda procedur dot. posiewów mikrobiologicznych, ale mimo to pokusiłam się wziąć próbkę do badania. W hodowli nie wyrosły grzyby, za to na podłożu Mac Conkeya uzyskałam bardzo obfity wzrost bakterii przypominających pałeczki E. coli? Nie mogę powiedzieć jaki to gatunek, ponieważ nie prowadziłam dalszej diagnostyki.
Nie mam pojęcia jaka jest przyczyna takich organoleptycznych zmian, z pewnością nie jest to normalne. 

Jeśli mogę coś zasugerować - warzywa kupowane z niepewnego źródła, radzę celowo dłużej przetrzymać, by sprawdzić czy nie zamienią się w śmierdzącą maź.  



poniedziałek, 2 czerwca 2014

Bakterie patogenne dla cebuli (Allium cepa L.)

Coraz częściej trafiają mi się zakupione w warzywniaku podgniłe cebule. Na pierwszy rzut oka zmiany są nie widoczne, łuski nie uszkodzone i nie widać, że cebule są chore. Dopiero w dotyku można wyczuć, że są miękkie, jakby nasiąknięte wodą. 
Sam nawóz! Mruczałam niejednokrotnie pod nosem, starając się wybierać ze skrzynki tylko zdrowe okazy. Nie zawsze  skutecznie, bo dopiero po przekrojeniu widać objęte zgnilizną 2 lub 3 mięsiste łuski.
Choroby cebuli wywołane są nie tylko z powodu nadmiaru nawozów sztucznych. Są efektem zmian środowiskowych i klimatycznych, nadmiernych wilgoci,  powodzi, uszkodzenia pod wpływem np. gradobicia, nie stosowania środków ochrony roślin i przede wszystkim bakteryjnych chorób roślin warzywnych. Najbardziej popularne, w sensie znane to śmietka porażająca cebulę. Ale są też liczne choroby bakteryjne cebuli wywołane są patogenami powszechnie występującymi w przyrodzie. 
Dzięki nowoczesnym metodom diagnostycznym udało się sklasyfikować kilka mikroorganizmów wywołujących zmiany chorobowe. 
Za opisane wyżej zmiany chorobowe odpowiedzialna jest Burkholderia gladioli pv. allicola. Wywołuje miękką zgniliznę cebuli (sklippery skin)
Gatunek Burkholderia cepatia jest sprawcą bakteriozy na cebuli, znanej jako kwaśna skórka (sour skin). Ale w tym przypadku zewnętrzne łuski są śluzowate o zmienionym zabarwieniu.
Jest jeszcze kilka jednostek odpowiedzialnych za nieprzydatność do spożycia cebuli, znanej przecież w medycynie i przydatnej jako środek antybakteryjny.
Cebula porażona jest przez Gram-ujemne bakterie Pectobacterium carotovorum, Dickeya chrysanthemi, Enterobacter cloacae, Serratia plymuthica, Pantonea ananatis oraz rózne gatunki Pseudomonas. 

Patogeny porażające cebulę są zagrożeniem dla upraw na terenie całej Polski. 
Literatura:
Post. Mikrobiol. 2014, 53, 1, 81-86 - Bakterie patogenne dla cebuli (Allium cepa) 

piątek, 30 maja 2014

czwartek, 10 kwietnia 2014

Enterokoki w pochwie

Lekarz stwierdził u pacjentki stan zapalny pochwy i zaaplikował leki p/grzybicze bez uprzedniego badania mikrobiologicznego. Pacjentka zrobiła sobie sama wymaz z pochwy. Okazało się, że z wymazów nie wyhodowano grzybów, natomiast w posiewach wyhodowano Enterococcus faecalis. Pytanie tylko czy enterokoki skolonizowały błony śluzowe pochwy, czy wymaz pobrano nieprawidłowo?

Enterococcus faecalis na Columbia agar

Enterococcus faecalis na ChromAgar




Kandydoza pochwy i sromu (vulvovaginitis) może występować u kobiet w wieku przedmenopauzalnym. Objawia się występowaniem gęstej białawej wydzieliny z pochwy, swędzeniem, a także bólem w okolicach sromu.

poniedziałek, 7 kwietnia 2014

Trochę statystyki

Na początek pochwalę się, że na moim mikrobiologicznym blogu stuknęło mi ponad 111 tysięcy kliknięć. Bardzo się cieszę i dziękuję Wam za zainteresowanie. 


Tylko w ostatnim miesiącu ponad 6000 wyświetleń, z tego dziennie około 300 wejść. Wg statystyk zainteresowani pochodzą głównie z Polski, ale również w dużym stopniu ze Stanów, Niemiec, Wielkiej Brytanii, a nawet Holandii, Francji, Rosji, Ukrainy, Kanady i Brazylii. 
Ciekawe, że wśród wyszukiwanych słów kluczowych są np. 'czerwony mocz po burakach' czy 'glizda ludzka'.Najpopularniejszymi postami cieszyły się:


sobota, 5 kwietnia 2014

Ucho pływaka

Niefermentujące pałeczki ropy błękitnej Pseudomonas aeruginosa lub Pseudomonas fluorescens są częstym czynnikiem etiologicznym wywołującym zapalenie ucha zewnętrznego, a nawet środkowego. Przyczyną infekcji może być długotrwała ekspozycja przewodu słuchowego na wilgoć i wodę, dotyka najczęściej miłośników basenów kąpielowych lub innych zbiorników wodnych. Pokusiłabym się o hipotezę, że do infekcji dochodzi również, jeśli nadmiernie dbamy o higienę wydłubując z ucha woskowinę, która przecież służy do ochrony przed drobnoustrojami chorobotwórczymi. 
Na chromogennym podłożu te oksydazododatnie niefermentujące pałeczki rosną w postaci srebrzystych kolonii.



Leczenie amoksycyliną / kwas klawulanowy często stosowaną przez lekarzy, nawet laryngologów, nie daje efektów terapeutycznych, bowiem szczep Ps. aeruginosa wykazuje naturalną oporność na ten związek, podobnie jak na ampicylinę, cefazolinę, cefotaksym, ceftriakson, ertapenem, chloramfenikol, tetracykliny/tigecykliny. 

Ps. aeruginosa wykazuje naturalną oporność na kanamycynę i neomycynę związaną z niską aktywnością enzymu AAC(3’)IIb.

Ps. aeruginosa wykazuje naturalną oporność na trimetoprim oraz umiarkowaną oporność na sulfonamidy. Należy je uznać za oporne na trimetoprim/sulfametoksazol niezależnie od wyniku in vitro.

zobacz też:

Pseudomonas aeruginosa w owrzodzonej ranie palca stopy

sobota, 15 marca 2014

Śmiertelnie groźne patogeny

Stosowanie antybiotyków, często bezzasadne i na dodatek o szerokim spektrum działania doprowadziło do pojawienia się groźnych patogenów niewrażliwych na leki. Kilkanaście lat temu można było kupić w aptece dobre i tanie antybiotyki. Przykładowo ampicylina, zalecana do zwalczania pałeczek Salmonella jest nieosiągalna na rynku farmaceutycznym. Dlaczego? Bo tania? Bo mało dochodowa dla farmaceutów? Pewnie tak. Lepiej zaaplikować pacjentowi droższe cefalosporyny, lepiej, bo pewniejsza skuteczność terapeutyczna, niż tania ampicylina. 
Alarmującym problemem jest również powszechne i nadmierne używanie antybiotyków nie tylko w medycynie, ale również rolnictwie i hodowli.
A szczepy bakteryjne są bardzo sprytne. By uniknąć zagłady potrafią wytwarzać szereg mechanizmów obronnych. Posiadają geny kodujące enzymy odpowiedzialne za unieszkodliwianie antybiotyków.
I tak np. pojawiły się gronkowce złociste oporne na meticylinę (MRSA), enterokoki oporne na wankomycynę (VRE), wielooporne Pseudomonas aeruginosa i Acinetobacter sp. oraz pałeczki Enterobacteriaceae, posiadające beta-laktamazy o rozszerzonym spektrum substratowym (ESBL) i karbapenemazy (MBL, KPC), Streptococcus pneumoniae oporne na penicylinę i makrolidy, a także na tzw. nowe fluorochinolony. Narasta tez oporność na cefalosporyny III generacji, antybiotyki „ostatniej szansy” (ceftriakson i cefotaksym), zwłaszcza w leczeniu zakażeń inwazyjnych. 
Wszystkie te szczepy bakteryjne, wysoce patogenne, dodatkowo posiadają szereg innych czynników zjadliwości.

Nowym wyzwaniem w dziedzinie medycyny okazały się szczepy oporne na wszystkie antybiotyki. Wykrywanie różnych rodzajów oporności bakterii na antybiotyki jest niezmiernie istotne, służy bowiem osiągnięciu celu klinicznego oraz monitorowaniu sytuacji epidemiologicznej.
Do takich patogenów alarmowych o bardzo dużej śmiertelności wytwarzające karbapenemazy KPC należą m. in. pałeczki Pseudomonas aeruginosa i pałeczki Klebsiella pneumoniae KPC+ oraz MBL+.
Obserwuje się rozprzestrzenianie się tych wieloopornych patogenów niezwykle łatwo w środowiskach szpitalnych.

KPC są β-laktamazami zdolnymi do hydrolizowania praktycznie wszystkich leków z grupy β-laktamów (penicyliny, cefalosporyny, monobaktamy, karapenemy). Niebezpieczeństwo związane z szczepami KPC+ wynika stąd, że są one oporne na leki „ostatniej szansy”, za jakie uważane są karbapenemy (imipenem, meropenem, ertapenem, doripenem). Enzymy KPC są słabo hamowane przez inhibitory β-laktamaz (kwas klawulanowy, sulbaktam, tazobaktam), wykazują oporność na połączenia inhibitorów β-laktamaz z β-laktamami. Obserwuje się in vitro wrażliwość tylko na gentamycynę, kolistynę i tigecyklinę. Czasami szczepy są wrażliwe na amikacynę. Efektywność działania powyższych antybiotyków nie została jednak udowodniona w badaniach klinicznych, ale z powodu braku innych opcji terapeutycznych są one stosowane 'na ratunek'.

W przypadku wyhodowania przez laboratorium szczepów KPC+ należy niezwłocznie je przesłać do potwierdzenia do Krajowego Ośrodka Referencyjnego ds Lekowrażliwości Drobnoustrojów (KORLD). 
Niezwłocznie zgłosić wykrycie takiego szczepu na specjalnych formularzach do Inspekcji Sanitarnej celem wdrożenia procedury postępowania epidemiologicznego (m. in. określenie pochodzenia szczepu, źródła ogniska epidemicznego, badanie chorych i skolonizowanych nosicieli, monitorowanie zagrożenia).

Related Posts Plugin for WordPress, Blogger...